Introduction

Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté par chaque ventricule et par unité de temps.

Il doit être suffisant pour subvenir aux besoins de l’organisme, qui varient en fonction de l’activité métabolique, d’où l’importance de sa régulation. Chez l'homme, le débit cardiaque de repos est d'environ 5 l/min. Il diminue avec l’orthostatisme et le sommeil, et augmente avec l’exercice musculaire, la grossesse, l’ingestion de liquide, la température, l’anxiété et l’émotion.

Intérêt : comprendre entre autres les mécanismes physiopathologiques de l'insuffisance cardiaque, des états de chocs cardiogéniques.

I. Facteurs : Dc = Fc × VES

1. Fréquence cardiaque (Fc)

• Nombre de contractions ventriculaires par minute.
• Exprimée en battements par minute (bpm) (moyenne = 60 - 70 bpm).
• Fc max = 220 – âge, variable suivant les individus. Elle diminue progressivement avec l'âge et avec l'entraînement.

2. Volume d'éjection systolique (VES)

• Volume de sang éjecté par les ventricules à chaque contraction ventriculaire.

• Volume Télédiastolique (VTD) : Volume de sang contenu dans les ventricules juste avant la systole ventriculaire = volume de précharge.
• Volume Télésystolique (VTS) : Volume de sang contenu dans les ventricules avant la systole ventriculaire (60 ml) = volume de postcharge.

II. Régulation

1. Régulation de la fréquence cardiaque

C’est un contrôle extrinsèque qui dépend du système nerveux autonome (SNA).

système parasympathique cardiomodérateur :

• Le nerf vague exerce sur le cœur une action frénatrice permanente et modérée : c'est le tonus vagal.
• Le parasympathique agit par l’intermédiaire de l’acétylcholine. Elle augmente la perméabilité membranaire des cellules nodales aux ions K+ qui en sortent donc, suivant leur gradient de concentration. Cela abaisse la pente de dépolarisation diastolique spontanée (hyperpolarisation), retardant ainsi l’apparition du potentiel d’action (PA) et ralentissant donc la Fc.

système orthosympathique cardioaccélérateur :

• Le sympathique agit par l’intermédiaire de la noradrénaline sur les récepteurs adrénergiques β1. Elle augmente la perméabilité membranaire des cellules nodales aux ions Na+ qui y entrent donc, suivant leur gradient de concentration. Cela élève la pente de dépolarisation diastolique spontanée (dépolarisation partielle) accélérant l’apparition du potentiel d’action (PA) et augmentant ainsi la Fc.
• Effets : chronotrope + (↑ Fc), inotrope + (↑ contractilité du myocarde), et dromotrope + (↑ vitesse de conduction cardiaque).

2. Régulation du volume d’éjection systolique (VES)

a) Contrôle intrinsèque :

Le VES dépend de :

• La précharge : le VES est d’autant plus grand que le volume de précharge (VTD) est grand, selon la loi de Frank-Starling. Le VTD dépend de la pression de remplissage du ventricule, elle-même dépendante du retour veineux et de la distensibilité du ventricule gauche.
• La postcharge : dépend de la pression aortique systolique, influencée par les propriétés élastiques de l’aorte et des résistances artérielles systémiques. Le volume de postcharge (VTS) est donc d'autant plus grand que la pression aortique systolique élevée.

b) Contrôle extrinsèque :

Le VES dépend de l’état inotrope (propriétés contractiles) du ventricule.

3. Mise en jeu du contrôle

Au repos :

• Action permanente du parasympathique (frein vagal): le débit cardiaque est maintenu à sa valeur de base.
• Le mécanisme de Starling ajuste a chaque battement l'éjection et le remplissage.

À l’effort :

• Le tonus parasympathique diminue, laissant place au système sympathique.
• Le débit cardiaque augmente par effets chronotrope + et inotrope +.

Conclusion

L’étude du débit cardiaque permet de mieux comprendre l’insuffisance cardiaque :

• Diminution de la contractilité.
• Augmentation de la postcharge et de la précharge.